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/ Publicado el 15 de mayo de 2026

Congreso SAHA 2026

El control de variables ya no alcanza. La intervención sobre los mecanismos de progresión redefine el impacto clínico de las estrategias disponibles.

El control de variables ya no alcanza. La intervención sobre los mecanismos de progresión redefine el impacto clínico de las estrategias disponibles.

El manejo contemporáneo de las enfermedades crónicas ha experimentado un cambio conceptual significativo. La coexistencia de alteraciones cardiovasculares, renales y metabólicas ya no puede interpretarse como entidades independientes, sino como la expresión de un proceso fisiopatológico integrado que condiciona el pronóstico clínico.

En este contexto, el denominado eje cardiorrenometabólico representa una unidad funcional en la que la disfunción de un sistema impacta de manera directa sobre los demás. Esta interacción bidireccional explica, en gran medida, la progresión clínica observada en pacientes con múltiples comorbilidades.

A pesar de la disponibilidad creciente de recursos terapéuticos, los resultados en términos de control clínico siguen siendo insuficientes. El problema no es la falta de fármacos, sino la persistencia de un enfoque fragmentado del proceso patológico.

Desde una perspectiva fisiopatológica, el punto de partida se sitúa en la disfunción del tejido adiposo. Este fenómeno desencadena una cascada caracterizada por inflamación crónica de bajo grado, estrés oxidativo, resistencia a la insulina y alteraciones vasculares.

En este escenario, la fibrosis emerge como el destino final común de múltiples vías patogénicas. La fibrosis constituye el punto de convergencia del daño cardíaco, renal y vascular.

El papel del estrés oxidativo resulta central en la activación de mediadores proinflamatorios y profibróticos, incluyendo citoquinas y especies reactivas de oxígeno. Estos mecanismos favorecen la progresión del daño orgánico y la pérdida de función.

La enfermedad renal asociada a disfunción metabólica constituye una manifestación relevante de este proceso. La acumulación de grasa en el entorno renal y la activación de vías inflamatorias contribuyen al desarrollo de hipertensión y deterioro progresivo de la función renal.

En términos epidemiológicos, la elevada prevalencia de obesidad, diabetes e hipertensión configura un escenario de alto riesgo. La concurrencia de estos factores potencia de forma exponencial la progresión del daño cardiorrenal.

Frente a este panorama, el abordaje terapéutico requiere un cambio de paradigma. El objetivo ya no se limita al control de variables aisladas, sino que se orienta a modificar los mecanismos que determinan la progresión de la enfermedad.

En este sentido, se propone el concepto de arquitectura terapéutica, entendido como la integración de estrategias dirigidas a distintos ejes fisiopatológicos. Este enfoque combina control hemodinámico, protección renal, modulación metabólica y bloqueo de procesos inflamatorios y fibróticos.

El abordaje integrado del riesgo cardiorrenometabólico fue uno de los ejes centrales del XXXII Congreso Argentino de Hipertensión Arterial 2026

Dentro de este esquema, los antagonistas del receptor mineralocorticoide no esteroideos adquieren un rol relevante. Su mecanismo de acción se basa en la inhibición de vías de señalización proinflamatorias y profibróticas, con impacto directo sobre la progresión del daño orgánico.

La evidencia clínica ha demostrado que la utilización de estas estrategias se asocia con reducción de eventos cardiovasculares, menor progresión de la enfermedad renal y disminución de hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca. Intervenir sobre inflamación y fibrosis se posiciona como un objetivo terapéutico central.

Un aspecto crítico del tratamiento es la forma en que estas terapias son implementadas. Los modelos tradicionales, basados en la incorporación secuencial y tardía de fármacos, resultan insuficientes frente a pacientes de alto riesgo.

En contraposición, los esquemas de intensificación temprana permiten intervenir de manera más eficaz sobre los mecanismos fisiopatológicos, reduciendo la inercia terapéutica y optimizando los resultados clínicos.

La secuenciación rápida, especialmente en pacientes con alto riesgo de progresión, constituye una estrategia que busca acortar los tiempos de intervención y maximizar el beneficio terapéutico.

Desde un punto de vista práctico, el diseño terapéutico puede organizarse en etapas. Inicialmente, se establece una base antihipertensiva adecuada, seguida de la evaluación del riesgo cardiorrenal y la incorporación de terapias con impacto pronóstico.

Entre estas intervenciones se incluyen inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2, agonistas del receptor GLP-1 y moduladores del sistema mineralocorticoide, cuya combinación permite actuar sobre múltiples vías de daño.

No obstante, la implementación de este enfoque enfrenta barreras significativas. La polifarmacia, la percepción de efectos adversos y la falta de educación sanitaria afectan la adherencia al tratamiento.

A su vez, las limitaciones en el acceso, los costos y las barreras administrativas dificultan la utilización de terapias innovadoras en la práctica cotidiana.

Finalmente, la inercia clínica continúa siendo un obstáculo relevante. La demora en la intensificación terapéutica sigue siendo una de las principales causas de fracaso en el control clínico.

En síntesis, el abordaje actual exige una transición desde el control aislado de parámetros hacia el diseño de estrategias integradas. La diferencia entre bajar cifras y modificar el pronóstico reside en cómo se estructura el tratamiento.

El desafío no radica en la disponibilidad de herramientas terapéuticas, sino en su adecuada implementación. La construcción de una arquitectura terapéutica coherente permite trascender el control sintomático y orientar el tratamiento hacia la modificación del curso de la enfermedad.

*Dr. Gustavo Lavenia. Médico especialista en Nefrología, Magíster en hipertensión arterial.